патологическая анатомия, секционный курс, судебно-ветеринарная экспертиза

электронный учебно-методический комплекс



Модуль 2. Частная (специальная) патологическая анатомия
Тема 2.6. Болезни обмена веществ и эндокринных органов

Самостоятельная работа №3

Самостоятельная работа №1

Самостоятельная работа №2

Самостоятельная работа №3

Остеодистрофия

Остеомаляция

Фиброзная остеодистрофия

Рахит

Остеопороз

Дистрофическое обызвествление кальция

Образование камней

Контрольные вопросы к теме

Перечень микро- и макропрепаратов

Литература

Цель занятия

Изучить морфологическую характеристику нарушения минерального обмена раскрыть патологоанатомический диагноз наиболее распространенных болезней обмена веществ у с/х животных разных видов

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Определение понятия минеральных дистрофий, этиопатогенез.
  2. Патологоанатомические формы проявления остеодистрофий (остеомаляция, рахит, остеофиброз, остеопороз, дистрофическое обызвествление, образование камней).
  3. Диагностика и дифференциальная диагностика.

Остеодистрофия

Остеодистрофия (нарушение минерального обмена веществ) - хроническая болезнь взрослых животных и молодняка, возникающая первично при несбалансированном рационе по питательным веществам, макро-, микроэлементам, и вторично при нарушении усвоения этих веществ при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Предполагающими факторами являются, недостаток витамина Д, гиподинамия, повышенное выделение солей Са у высокопродуктивных животных. Развитие остеодистрофии связано с нарушением обмена Са и фосфора и сложной регуляцией метоболизма этих элементов.

Патологические процессы связанные с нарушением минерального обмена и проявляются в виде увеличения, уменьшения каких-либо минералов и они выпадают в необычных местах с отложением солей, а также образование камней – конкрементов.



Рис. 127. Рассасывание костной ткани и замещение ее соединительной тканью у поросенка.



Остеомаляция

Остеомаляция – болезнь взрослых животных. Сущность ее состоит в выщелачивании солей Са и в частичном рассасывании уже сформировавшейся костной ткани. Развивается она как первично, так и вторично. Наиболее сильные изменения при остеомаляции наблюдаются в губчатых костях таза, хвостовых позвонках и в костной ткани роговых отростков; менее выражены изменения в грудине, ребрах, грудных и поясничных позвонков; слабые изменения в костях нижней челюсти, трубчатых костях конечностей – более в эпифизах и менее в диафизах. В начальных стадиях развития остеомаляции в костной ткани незаметно каких-либо изменений.



Рис. 128. Остеомаляция (голова козы).



При ярко выраженных процессах кости сероватого цвета, хрупкие, легкие, при распиле мягкие. Поверхность распила особенно губчатых костей таза и хвостовых позвонков разрыхлена, порозна, саловидна и местами покрасневшая.

Фиброзная остеодистрофия

Фиброзная остеодистрофия – диффузное или очаговое рассасывание костной ткани с замещением ее фиброзной, т.е. разростом соединительной ткани вместо выщелоченных солей кальция и фосфора. Как системное заболевание она обычно поражает кости головы: (неба, верхней и нижней челюстей) в которых образуются участки с разросшейся соединительной тканью и становятся мягкими настолько, что легко режутся ножом или протыкаются иглой.



Рис 129. Фибринозная остеодистрофия у козы.



Рахит

Рахит – болезнь молодых животных всех видов сопровождается нарушением нормального костеобразования, энхондрального окостенения, рассасывания сформированных костных пластинок с избыточным ростом остеоидной и хрящевой ткани, которые в эпифизах образуют костные выросты – остеофиты, а в местах сочленения ребер с реберными хрящами утолщения или рахитические четки.



Рис 130. Разрост хрящевой и остеоидной ткани ребер (рахитические "четки") поросенка.



Наиболее часто поражаются кости головы, грудной кости и конечностей. В выраженных случаях рахита наблюдается диспропорция частей тела (большая голова и короткие конечности с деформированными суставами).



Рис 131. Суставной хрящ здорового теленка (окраска гематоксилин-эозином).





Рис 132. Разросты остеоидной ткани и неровная линия окостенения
суставного хряща теленка при рахите (окраска гематоксилин-эозином).



Остеопороз

Остеопороз – уменьшение содержания как неорганических, так и органических соединений, но без изменения соотношения между ними. Преимущественно поражаются кости таза, последние ребра их губчатое вещество. Цвет костей серый, поверхность распила матовая порозная. Корковый слой истончен сильно пористый.

Микроскопически – проявляется ферментативной резорбцией костной ткани со стороны гаверсовых канальцев и других местах при участии остеокластов с образованием полостей – лакун. Остеолизин остеопоротической форме сочетается с понижением синтезом новых костных структур, развитием остеоидной ткани без кальцификации и оссификации. Остеоциты некротизированы вокруг гаверсовых каналов остеоидный ободок.

Дистрофическое обызвествление кальция

Дистрофическое обызвествление кальция проявляется в обызвествлении отдельных участках тканей или органах и называется петрификацией или кальцификацией. Различают две формы обызвествления тканей – дистрофическое и известковые метастазы.

При первой форме соли кальция выпадают из раствора в поврежденные ткани, где по тем или иным причинам ослаблен или совершенно прекращен обмен веществ. Эта форма петрификации носит местный характер (петрификация туберкулезных, сапных, гельминтозных узелков).

При второй форме петрификации происходит во многих местах и бывает связана с повышением содержания солей Са в крови. Последнее нередко бывает связана с повышением содержания солей Са в крови. Последние нередко бывает следствием вымывания солей из разрушающихся костей, откуда известь током крови переносится к местам ее отложения. Известные метастазы чаще возникают в легких, слизистой оболочке желудка в почках и др. органах. Соли кальция же просто выпадают и откладываются в тканях, а адсорбируются последними, т.е. они инкрустируются известью. Инкрустации предшествует химическое изменение ткани, что выражается диффузной способностью окрашивается основными красками. Обызвествленная ткань плотна на ощупь, плохо режется ножом, при этом слышен скрип. На поверхности разреза такой ткани известь в виде песчинок или крупинок белого цвета, плотной консистенции. Вокруг обызвествленной ткани нередко происходит клеточная инфильтрация рассасывающая известь как чужеродное тело, здесь образуется соединительно-тканная капсула.

Образование камней.

В некоторых полостях и выводных протоках образуются плотные камни свободнолежащие и называются конкрементами. они состоят из основания и солей. Величина их может быть различной, в виде песка в выводных протоках желез, лоханке почек, желчном пузыре и очень больших в кишечнике. Количество их может быть от нескольких штук иногда до десятка или сотни. Форма камней бывает различной. Иногда они в виде слепка повторяют форму полости в которой они находятся. Мочевые камни состоят из мочевой кислоты, уратов, оксалатов, карбонатов, фосфатов, цестина и ксантина. Желчные камни состоят из желчных пигментов и извести.

Камни из кишечника состоят из инородных тел вокруг которых отлагаются соли. У травоядных чаще обнаруживают ложные камни – фито- и пилобезоары, которые образуются из растительных остатков корма или шерсти с небольшой примесью солей. Встречаются также каловые камни (конглобаты) в состав которых входят слежавшиеся каловые массы непереваренные остатки корма и инородные тела. Кишечные камни бывают истинные – энтеролиты и ложные – псевдоэнтеролиты. Истинные камни состоят в основном из фосфорнокислой магнезии, фосфорнокислого кальция и др. солей. Ложные – из органических веществ кремневой и фосфорной кислоты, солей кальция, магния.

Слюнные камни чаще наблюдаются у лошадей в протоке околоушной железы. В центре их инородное тело, а по краям соли кальция.

Функциональное значение и исход. Камни небольших размеров и в небольшом количестве обычно не вызывают больших изменений. Однако образование энтеролитов конглобатов, вызывают атрофию, воспаление полостных тканей, омертвение стенок, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков, что препятствует продвижению содержимого. В последнем случае в связи с раздражением нервных рецепторов вызывают болевые ощущения (колики). При закупорке кишечника, развивается омертвение стенки кишечника, и на этой основе развивается интоксикация организма, приводящая к смерти.

Диагностика остеодистрофий.

Диагноз на нарушение обмена веществ в ранней стадии развития устанавливается при проведении диспансеризации животных (анализ крови, кормов на содержание макро- и микроэлементов). Ценным для ранней диагностики остеодистрофий является рентгенологическое исследование и более точно определить количественное изменение содержания минеральных веществ в костях позволяет метод рентгенофотометрии, разработанный И.Г. Шарабриным. Сущность его состоит в сравнении оптических плотностей рентгеновского изображения костного клина эталона и исследуемой кости. В более поздних стадиях развития нарушения минерального обмена веществ не составляет труда или при клиническом исследовании животных, или на вскрытии убитых животных. Проявляется это изменением состава костей последних хвостовых позвонков, ребер, костей конечностей и головы.

Дифференциальный диагноз. Остеодистрофию нужно дифференцировать от миозитов, тендовагинитов, мышечного и суставного ревматизма, что не составляет труда. Это своеобразные изменения костей. Характерные изменения костей, характерные изменения крови, учет анализа кормления.

Контрольные вопросы

  1. Определение и классификация минеральных дистрофий.
  2. Причины вызывающие нарушение минерального обмена.
  3. Остосмоляция, рахит, остеофиброз как проявление нарушения минерального обмена.
  4. Известковые метастазы и их сущность.
  5. Причины и механизм образование камней, локализация, виды камней.
  6. Диагностика и дифференциальная диагностика.

Перечень микро- и макропрепаратов

Микропрепараты:

№ 76 - атеросклероз и изъязвлением бляшек.

Макропрепараты:

№ 11 – туберкулез легкого с отложением солей кальция в очаге некроза.

№ 75 – холецистит и камень в желчном пузыре

№ 77 – камни в желчном пузыре.

Литература

  1. А.П. Шмиков. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. М.: Колос, 1980. С. 51-57.
  2. Л.М. Пичугин, А.В. Акулов. Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных. М.: Колос, 1980. С. 177-182.
  3. В.А. Жаров и др. Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат. С. 54-59.
  4. П.И. Кокуричев. Атлас патологической анатомии сельскохозяйственных животных. Л.: Колос. С. 171. Рис. 322, 323; С. 185-186. Рис. 347, 348, 349.
  5. А.В. Жаров и др. Патологическая анатомия животных. М.: 1995.
  6. В.А. Салимов. Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных. М.: Колос, 2003.

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

© Центр дистанционного обучения