патологическая анатомия, секционный курс, судебно-ветеринарная экспертиза

Причины, патогенез и патоморфологические изменения при энзоотической атаксии.
Определение понятий гиповитаминозы, полигиповитаминозы и авитаминозы, полиавитаминозы.
Эндогенные и экзогенные гипоавитаминозы.
Причины, патогенез гипо- авитаминозов.
Патоморфологические изменения при гипо- авитаминозах А, В, Е, Д, С, К.

Энзоотическая атаксия

Болеют ягнята, телята (по данным Шишкова). Заболевание характеризуется дистрофическими, атрофическими изменениями головного и спинного мозга, нарушением роста и развития животных, развитием диареи, парезов, параличей. Причиной заболевания считается недостаток в почве и растительности меди или избыток молибдена, сульфатов, свинца. Медь – элемент теснейшим образом связанный с процессами тканевого дыхания. Медь участвует в синтезе железосодержащих ферментов, вступает в соединения с белками сыворотки крови, эритроцитов в печени, молока. Сложные соединения с белками и ферментами активизируют окислительно-восстановительные процессы, эритропоэз; они участвуют в обезвреживании вредных продуктов белкового обмена. Дефицит меди приводит к развитию анемии, нарушается рост волос, функция гипофиза, поджелудочной железы, нарушается белковый и углеводный обмен, функция нервной, мышечной, кровеносной систем. На основе нарушения циркуляции крови, тканевой, мозговой жидкости вторично развиваются дистрофические изменения в нервной ткани.

Патологоанатомические изменения.

Типичные изменения находят в головном и спинном мозге. Изменения в центральной нервной системе развиваются по типу гидроцефалии, энцефаломаляции. Головной мозг и его оболочки в состоянии застойной гиперемии и отека. Отечная прозрачная жидкость скапливается между оболочками и в расширенных желудочках мозга. Извилины головного мозга сглажены, белое вещество мозга влажное и дряблое. Отмечаются очаги расплавления белого вещества головного мозга (энцефаломаляция) с образованием кист (гидроцефалия). Кисты заполнены серо-желтоватой жидкостью или кровянистой массой, ограничены прослойкой атрофированного серого вещества головного мозга. При энзоотической атаксии также наблюдается хрупкость костей, особенно черепа. Развитие анемии связано с дефицитом меди.

При гистологическом исследовании устанавливают набухание, белковую, гидропическую дистрофию в ганглиозных клетках, картину венозной гиперемии (расширение сосудов, стазы, тромбы), перивоскулярные отеки, очаги колликвационного некроза. В спинном мозге отмечается незначительный отек и размягчение. В паренхиматозных органах изменения соответствуют зернистой и жировой дистрофии. Печень, почки, сердце увеличены в объеме, дрябловатые. Цвет серо-коричневый, буро желтоватый. Легкие отечны, местами очаговые ателектазы. Легкие увеличены в объеме, несколько уплотнены, светло-красные или темно-красные, ямка от давления на легкое не выравнивается, с поверхности разреза стекает пенистая жидкость. При опускании кусочка легкого в воду кусочек плавает, погрузившись в воду. Участки ателектазов резко очерчены, уменьшены в объеме и запавшие. Консистенция их плотная, цвет темно-красный, поверхность разреза сухая. Кусочки ателектатических участков тонут в воде.

В желудочно-кишечном тракте наблюдается катаральное воспаление слизистой оболочки.

Значение.

Развитие энцефаломаляции головного мозга и истощение заканчивается гибелью животного.

Гиповитаминозы

Витамины – органические соединения, они в малых дозах обладают сильной биокаталической функцией, играют важную роль в нормальной жизнедеятельности организма, росте, развитии и обмене веществ. При недостатке или отсутствии какого-то витамина развивается гиповитаминоз (недостаток) или авитаминоз (отсутствие); а также, если это касается многих витаминов – полигиповитаминозы или полиавитаминозы. Полное отсутствие витаминов (одного или многих) можно наблюдать только в условиях эксперимента и иногда у кур при плохо организованном клеточном содержании. В зависимости от причин гиповитаминозы могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Так причина экзогенных гиповитаминозов является недостаточное поступление витаминов или провитаминов с кормом, или при избыточном введении в рацион белков, жиров, углеводов. Причиной гиповитаминозов эндогенного происхождения может быть применение антибиотиков, сульфаниламидов, кокцидиостатиков угнетающих биосинтез витаминов кишечной микрофлорой. Также они могут быть вызваны понижением ассимиляции витаминов, всасывающей способности кишечника чрезмерным разрушением, что вызывается инфекционными и инвазионными болезнями желудочно-кишечного тракта, печени. Причиной гиповитаминозов может быть повышенный расход организмом витаминов в период беременности, роста.

Патогенез – в клинико-анатомическом проявлении формы гиповитаминозов имеют много общего. Часто проявляются как полиавитаминозы и типичных для того или иного авитаминоза. Гиповитаминозы обычно протекают как массовые заболевания с длительным течением и скрытым. Все они оказывают влияние на рост, развитие, функции размножения, кроветворения, на устойчивость организма к инфекциям и др. Многие из витаминов вызывают нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме, клеточного дыхания, деятельности окислительно-восстановительных ферментов (вит. А, В2, В, РР, Д, С и др.). Следствием этого является повышение клеточной проницаемости, снижается синтез (мембранной) АТФ, а это понижает мышечный тонус. Нарушение деятельности окислительно-восстановительных ферментов (никотиновая кислота, вит. РР, В1, В2) вызывает расстройства интермедиарного обмена веществ. Это сопровождается развитием атрофических и дистрофических процессов. Наибольшее значение имеют гиповитаминозы, авитаминозы А, Д, В, Е, С и К. Отдельные моменты патогенеза гиповитаминозов специфические для каждого из них описаны ниже.

Гиповитаминоз А (ксерофталмия)

Хроническое заболевание, вызываемое недостатком или отсутствием витамина А (ретинола) и его провитамина – каротина. Вит. А. Имеет отношение к жизнедеятельности эпителия и синтезу родеина (зрительного пурпура). Характеризуется ярким симптомом ксерфтальмией. В основе развития патологоанатомических изменений лежит метаплазия эпителиальной ткани (призматического и переходного эпителия в плоский многослойный и ороговевающий) с развитием роговой дистрофии, и атрофии всего железистого аппарата слизистых оболочек дыхательных, мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта и др.

Железистый эпителий замещается ороговевающим плоским, что приводит к нарушению секреции и развитию сухости (ксерозу). Резистентность слизистых снижается и в них легко развиваются вторичные воспалительные, язвенные процессы. На слизистых появляются творожистые, фибринозные массы, многочисленные плотные белые узелки: возникают катаральные гастроэнтериты, катарально-гнойные риниты, ларингиты и др. Кератилизация эпителия кожи сопровождается атрофией волосяных луковиц, потовых желез. Кожа становится сухой, волос тускнеет и выпадает. Ороговевание эпителия в мочевыводящих путях осложняется пиэлонефритом, циститом и др. У самок атрофия железистой ткани приводит к дистрофии фолликулярного эпителия яичников и снижению функции размножения. Наблюдаются аборты и рождение гипотрофиков.

Ксерофтальмия возникает позже, после поражения дыхательных, половых путей. Метаплазия эпителия коньюктивы и роговицы, атрофия слезных желез приводит к развитию сухости их, а вторичная инфекция к гнойному кератиту и поражению всего глазного яблока панофталмиту.

Патизменения – кожа сухая, волос (шерстный покров) тусклый, ломкий, копытный рог теряет блеск. Конъюнктива и роговица глаз сухие, мутные без блеска. Возможны – конъюнктивиты, кератиты.

У птиц специфическими изменениями являются изменения желез ротовой полости и пищевода. Слизистые их сухие, покрыты желтыми легко снимающимися пленками, под которыми многочисленные белые бугорки. Это пораженные железы. Частым осложнением – крупозное их воспаление.

А – авитаминоз встречается у всех видов животных и птиц. У птиц и пушных зверей возможно выпадение уратов в почках. В костной ткани развивается остеопороз. В паренхиматозных органах неспецифические дистрофические изменения.

Гиповитаминозы группы В

Хронические заболевания, характеризующиеся поражением нервной системы, кожи, крови, желудочно-кишечного тракта. Чаще протекает как полигиповитаминоз В1, т.к. причина недостаток витаминов В1, В2, В6, В12 и др. Витамины группы В принимают участие в окислительно-восстановительных процессах. При их недостатке нарушается клеточное дыхание, межуточный обмен, изменения развиваются во всех органах и системах. При длительном течении истощение, отеки, анемия.

При гиповитаминозе В1 (тиамин) нарушение клеточного дыхания приводит к снижению мышечного тонуса, нарушается передача нервного возбуждения.

Накопление пировиноградной и молочных кислот ведет к развитию гипергликемии, усилению распада и снижению синтеза аминокислот. Нарушение окислительно-восстановительных процессов в клетках центральной нервной системы ведет к нарушению ее функции. Поражения нервной системы характеризуется дистрофическими изменениями. так в головном мозге развивается белковая, гидроническая дистрофия нервных клеток, дистрофия эндотелия сосудов и развитие геморрагических инфарктов в сером веществе с его размягчением. В паренхиматозных органах также дистрофические изменения.

Патологоанатомические изменения выражены слабо. Истощение трупов. Гиперемия мозга, симметрично расположенные геморрагические участки. В печени жировая дистрофия, кровоизлияния, некрозы печеночных клеток. В сердечной мышце – дистрофия. Атрофия мышечной ткани.

Гиповитаминоз В2 (рибо – лактофлавин) встречается у птиц, свиней. При его недостаточности наблюдается отставание в росте молодняка, снижение яйценоскости, выводимости. Его недостаток вызывает нарушение окислительно – восстановительных процессов в тканях, клеточного дыхания. Патизменения характеризуются дерматитом, атрофией мышц ног, искривлением костей и скрючиванием пальцев, гипертрофия надпочечников, размягчение плечевых и седалищных нервов, гиперемия и отек тимуса. В паренхиматозных органах зернисто-жировая дистрофия, гемодинамические нарушения.

Авитаминоз В3 – витамин входит в состав многих ферментов, благодаря чему участвует в межуточном обмене белков, жиров, углеводов и др. биологических процессов.

При нем печень глинистого цвета, увеличена. Атрофия селезенки, кровоизлияния в надпочечниках. Дегенерация миелина и аксонов спинного мозга.

Авитаминоз В6 (пиридоксин) участвует в белковом обмене (метаболизм метинонина, цистина и др.), влияет на жировой обмен, способствует синтезу гемоглобина и никотиновой кислоты. Его недостаток изменяет обмен глютаминовой кислоты, а это вызывает нарушение функции нервной системы и резко повышает возбудимость полушарий мозга.

Патизменения – трупы истощены, анемичны, уменьшена в объеме селезенка.

Авитаминоз В12 (цианкобаламин) – единственный витамин содержащий кобальт участвует в процессе кроветворения, белковом обмене. Влияет на выводимость и рост молодняка. Улучшает использование растительных белков. Ускоряет рост поросят, повышает устойчивость к неблагоприятным воздействиям. Синтезируется в организме животного.

Авитаминоз Д (кальциферол) или рахит

Тяжелое заболевание растущего организма и взрослых животных. Характеризуется нарушением процесса костеобразования.

Патогенез. При гиповитаминозе Д нарушаются процессы всасывания фосфорнокислых солей из кишечника, понижается их концентрация в крови и в результате задерживается развитие костной ткани. Для компенсации усиливается функция паращитовидных желез, надпочечников, усиливается выщелачивание солей кальция из костей. Ослабляются процессы обызвествления остеоидной ткани, рассасывание сформированных костных пластинок сопровождается избыточным ростом остеоидной и хрящевой ткани, развитием остеодистрофии (остеопароза, остеофиброза, остеомаляции).

Патизменения. Наиболее типичны изменения костей. У молодых животных костно-хрящевые сочленения ребер утолщены (четки), утолщены эпифизы трубчатых костей, кости мягкие, легко режутся ножом, искривлены. Изменена форма грудной клетки, костей черепа. Нарушается диспропорция отдельных частей тела: большая голова, большой живот, короткие ноги. Часто регистрируется нарушения пищеварения, отставание в росте, развитии, анемия, истощение. Авитаминоз Д часто осложняется бронхопневмонией, хроническим катаральным гастроэнтеритом.

Гиповитаминоз С (цинга, скорбут)

Заболевание хроническое, характеризуется явлениями геморрагического диатеза. Вызывается или отсутствием его в корме или недостаточным усвоением.

Патогенез – недостаток витамина С нарушает систему окислительно-восстановительных ферментов и вызывает значительные изменения в углеводном, белковом обмене: вызывает нарушение окислительно-восстановительных процессов клеточного дыхания. При недостатке витамина С наблюдается нарушение окисления аминокислоты тирозина; усиление образования меланина. Нарушается синтез коллагена; резко повышается проницаемость стенки сосудов, что приводит к множественным кровоизлияниям. Снижается эритропоэз, фагоцитарная активность лимфоцитов, функция ретикулоэндотелия. В связи с этим легко присоединяется вторичная инфекция.

Патизменения – кровоизлияния локализуются в коже, подкожной, межмышечной клетчатке, слизистых оболочках, деснах, костном мозге и др. местах. Кровоизлияния часто осложняются вторичными процессами, что проявляется язвенно-некротическими изменениями кожи и слизистых оболочек. Кровоизлияния в надкостницу и хрящи часто сопровождаются дистрофическими, некробиотическими изменениями этих тканей и отделением диафизов костей от эпифизов. У молодых животных нередко отмечается изменение костей в виде остеопороза (разрушение костных пластинок). Характерно изменение десен. Они набухшие, рыхлые, кровоточат, присоединяется позже изъязвление. Покрыты грязносерым налетом. разрушение десен ведет к обнажению шейки и корня зубов.

Гиповитаминоз Е (токоферол)

Характеризуется нарушением воспроизводства у взрослых животных, развитием болезней недостаточности (токсической дистрофии печени, беломышечной болезни и др.).

Патогенез. Витамин Е в организме действует как антиокислитель. Он предохраняет ненасыщенные жирные кислоты и образования перекисей. Этим сохраняет целостность липопротеидных комплексов. При недостатке витамина Е идет распад липопротеидных комплексов, куда входит витамин Е, что сопровождается развитием дистрофических изменений тканей, нарушается обмен железа, гемоглобина.

Патологоанатомические изменения находят в печени, желудочно-кишечном тракте, сердце, скелетной мускулатуре, половой сфере. Печень увеличена в объеме, кровенаполнена, дряблая. Поверхность разреза имеет пестрый вид. Стенки желчного пузыря и протока утолщены вследствие их отчетности. Селезенка мышца неравномерно окрашены из-за беловатых полос и пятен. Катаральное воспаление в желудке и кишечнике, на слизистых оболочках, под эпикардом и эндокардом точечные и полосатые кровоизлияния. Скелетные мышцы дряблые, белые. Гистологически устанавливают дистрофию мышечной ткани (зернистую, углеводную, жировую), развитие восковидного некроза. В паренхиматозных органах (печень, почки) также находят развитие углеводно-белково-жировой дистрофии. У взрослых животных дистрофические изменения в половых органах, кровоизлияния в эмбриональные ткани, приводящие к гибели и резорбции эмбрионов.

Гиповитаминоз К (филлохинон)

Встречается редко. Характеризуют геморрагическим диатезом, анемией, отеком подкожной клетчатки. Чаще болеют молодняк птицы, кроликов, собак.

Патогенез – недостаток или отсутствие витамина К ведет к нарушению синтеза протромбина и тромботропина в печени. Развивается тромбопения (понижение свертываемости крови) и кровоточиовсть. Наряду с влиянием на свертываемость крови витамина К необходим для нормального течения окислительно-восстановительных процессов в организме.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны диапедезные кровоизлияния в подкожной клетчатке конечностей (цыплята), в мышечной ткани (грудная мышца). Общая анемия. Гибель эмбрионов кур в яйце с признаками геморрагического диатеза. Кровоизлияния внутри черепа у новорожденных. Распространенный тромбоз сосудов может быть вызван гипервитамином К. Диагностика гиповитаминозов осуществляется комплексно. Используются клинические, патологоанатомические данные, анализы рационов, биохимические исследования крови, учитывается возраст, вид животного и др.

Контрольные вопросы к теме

Патоморфологические изменения при энзоотической атаксии, предполагаемая причина.
Патогенез гипоавитаминозов.
Патологоанатомические изменения при рахите, гиповитаминозе А, С, группе В.
Эндогенные и экзогенные гипоавитаминозы.

Рисунки к теме

В.П. Шишков, Н.А. Налетов. патологическая анатомия сельскохозяйственных животных, 1980. С. 230-236; 228-230, рис. 106, 107, 108,
А.В. Жаров и соавт. Вскрытие, патологоанатомическая диагностика болезней сельскохозяйственных животных, 1982. С. 147-153; 145-146, рис. 34, 35, 33, 36.

Литература

Специальная литература

Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. Под ред. К.И. Вертинского. – М.: Колос, 1973. С. 308-313; 388-395.
Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. Под ред. В.П. Шишкова, Н.А. Налетова. – М.: Колос, 1980. С. 300-304; 382-383.
Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней сельскохозяйственных животных. Под ред. А.В. Жаров, И.В. Иванов, А.А. Кунаков, под ред. В.П. Шишкова. – М.: Колос, 1981. С. 207-209; 253-254.

Дополнительная литература

Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных. Под ред. проф. А.А. Конопаткина – М.: Колос, 1984. С. 400-409.
Диагностика и дифференциальная диагностика инфекционных болезней сельскохозяйственных животных. Составители В.М. Нахмансон, Л.Г. Бурба – М.: Росагропромиздат, 1990. С. 231-234.
Альбом. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. Под ред. М.П. Кокуричева. Агропромиздат, 1994. С. 57-64; 158-163.
Жаров А.В. и др. патологическая анатомия животных. – М.: 1995.
Салимов В.А. Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных.: Колос, 2003.