Модуль 2. Частная (специальная) патологическая анатомия

Тема 2.6. Болезни обмена веществ и эндокринных органов

Самостоятельная работа №1

Самостоятельная работа №1

Кетозы (ацетонемия)

Миоглобинурия лошадей

Акобальтоз

Беломышечная болезнь

Контрольные вопросы к теме

Рисунки к теме

Литература

Самостоятельная работа №2

Самостоятельная работа №3

Цель занятий

Изучить из нарушений обмена веществ кетозы, беломышечную болезнь, миоглобинурию лошадей, акобальтоз.

При изучении темы обратить внимание на следующие вопросы:

1. Определение понятия кетозы, этиопатогенез и патологоанатомическая картина.
2. Этиопатогенез и патологоанатомические изменения при миоглобинурии лошадей.
3. Этиопатогенез, патологоанатомическая картина акобальтоза.
4. Этиопатогенез, патологоанатомическая картина беломышечной болезни.
5. Значение для организма нарушения обмена веществ.

Кетозы (ацетонемия)

Кетозы – это нарушение обмена веществ и образования энергии в организме. Сопровождается накоплением в крови и тканях недоокисленных продуктов обмена веществ, гипогликемией, гиперкетонемией. Кетозы различают первичные и вторичные. Первичные кетозы – самостоятельные заболевания у высокопродуктивных коров, овец. Вторичные кетозы – это синдром развивающийся на фоне основного заболевания.

Этиопатогенез.

Причиной кетозов является резкое расстройство углеводного, жирового, белкового, минерального обменов. Расстройство указанных видов обмена связано с обильным концентратным кормлением при недостатке грубых и сочных кормов, микроэлементов (кобальта), витамина В12. Предрасполагающей причиной является недостаточный моцион.

Концентратный тип кормления вызывает в рубце нарушение деятельности микрофлоры и микрофауны. Следствием этого является расстройство ферментных процессов, синтеза летучих жирных кислот в рубце и синтеза глюкозы. Нарушение обменных процессов приводит к развитию дистрофических изменений в органах. Недостаток углевода в рационе, нарушение синтеза глюкозы истощение запасов гликогена (из печени, мышц) приводит к повышенному образованию кислых продуктов обмена веществ, накоплению ацетоновых соединений (кетоновых тел), истощению щелочных резервов и развитию вторичного ацидоза. Результатом этого является развитие в паренхиматозных органах углеводной и зернистой дистрофии.

Мобилизация летучих жирных кислот из жировых депо, нарушение окислительных процессов из-за недостатка углеводов, обеднение печени и мышечной ткани гликогеном ведет к развитию жировой дистрофии печени, почек, сердечной мышцы.

Вследствие нарушения белково-углеводно-жирового обмена, кислотно-щелочного равновесия при кетозе, развивается вторичная остеодистрофия. Проявляется она в виде остеомаляции (размягчение костей), замещение костной ткани хрящевой, соединительной. В отличии от остеодистрофии при кетозе первичная остеодистрофия вызывается недостатком в кормах солей кальция, фосфора, витамина Д и нарушением их соотношения.

Патологоанатомические изменения

Патоморфологически изменения наиболее выражены в печени, сердце, почках, желудочно-кишечном тракте, скелетной мускулатуре, костной ткани.

С развитием жировой и зернистой дистрофии печень приобретает желто-оранжевый цвет, поверхность разреза сальная. При остром течении объем печени увеличен, при хроническом – возможно уменьшение объеме. Консистенция органа дряблая. С развитием застойной гиперемии печень принимает глинисто-красную окраску и мускатный вид поверхности разреза.

В почках, как и в печени, наблюдается развитие зернисто-жировой дистрофии прямых канальцев, застойную гиперемию, коагуляционный некроз эпителия извитых канальцев. Почки чаще увеличены в объеме, границы слоев на разрезе стерты, корковый слой желтого цвета, а мозговой красного.

В сердце вследствие зернистой и жировой дистрофии отмечается дряблость сердечной мышцы, глинистый цвет ее, анемичность миокарда. Жировая дистрофия мышечных волокон сердца, отложение жира под эпикардом по ходу коронарных сосудов, в мышечной соединительной ткани способствует развитию атрофии миокарда. При очаговом развитии жировой дистрофии и разрастания соединительной ткани в местах атрофированной ткани, создается пестрая окраска миокарда.

Скелетные мышцы мягкие, бледные, с отложением жира в межмышечной ткани.

В желудочно-кишечном тракте выражены застойная гиперемия и подострый катар (сычуг, кишечник).

Постоянно находят изменения яичников. Эти изменения характеризуются их уплотнением и образованием кист, атрофией их эпителия. С развитием остеодистрофии наблюдается деформация и размягчение копытного рога, костей, деформация суставов. В начале развития кетоза упитанность сохраняется средняя, со значительным отложением жира. В хронических случаях упитанность удовлетворительная или ниже средней. Павшие животные всегда истощены.

Значение кетозов.

Кетозы приводят к преждевременной выбраковке высокопродуктивных животных, длительному бесплодию, снижению продуктивности, истощению, гибели животного.

Миоглобинурия лошадей

Это острое заболевание, которое характеризуется глубоким нарушением обмена веществ, дистрофическими изменениями скелетных мышц, параличами, появлением в крови и моче миоглобина.

Этиопатогенез.

Наблюдается у лошадей при переходе от длительного отдыха к усиленной работе при обильном концентратном кормлении, у упитанных, флегматичных животных. Часть авторов (Марек, Герт и др.) считает, что развитие миоглобинурии вызывается внезапным накоплением молочной кислоты, ведущее к набуханию их питания и снабжения кислородом.

А.В. Синев, А.Г. Смирнов считают, что в развитии заболевания существенное значение имеет потеря миоглобина.

А.В. Жаров объясняет развитие заболевания повышенным распадом гликогена в мышцах, накоплением недоокисленных продуктов обмена молочной кислоты и развитием миогенной аутоинтоксикации. В результате ацидоза снижается кислотно-щелочное равновесие крови, развиваются дистрофические изменения сердечной мышцы, почек, печени, поясничного и кресцового отдела спинного мозга, следствием чего является появление параличей, парезов. Ацидоз вызывает освобождение и выделение с мочой миоглобина и продуктов его распада (моча красноватая, буро-красная).

Патологоанатомические изменения.

При миоглобинурии поражается скелетная мускулатура (поясница, круп), сердечная мышца, паренхиматозные органы.

Мышцы – в скелетной мышечной ткани изменения характеризуются дегенеративными, некробиотическими изменениями. Скелетные мышцы равномерно или полосчато окрашены в серый или желтоватый цвет, бледные, имеют вид вареного мяса.

В межмышечной соединительной ткани серозные отеки, кровоизлияния. При гистологическом исследовании в пораженных мышцах устанавливают углеводную, зернистую, жировую дистрофию, в результате которой мышцы принимают выше описанный вид. Отмечается развитие гиалиноза миофибрилл, их распад и развитие восковидного некроза. В затяжных случаях болезни дистрофические изменения сопровождаются развитием в очагах поражения грануляционной ткани, с превращением ее в рубцовую.

Кроме мышц, некрозы наблюдаются и в подкожной клетчатке.

Сердце – изменения в миокарде аналогичные изменениям в скелетной мускулатуре. Как результат развития зернистой и жировой дистрофии. Миокард дряблый, серого цвета. Сердечная мышца приобретает вид вареного мяса. Под эпикардом и эндокардом кровоизлияния. Правое предсердие расширено. Печень и почки - изменения характеризуются развитием зернистой и жировой дистрофии, острой застойной гиперемии, возможны очаговые некрозы. Печень и почки увеличены в объеме, набухшие, дрябловатые. Вследствии развития белково-жировой дистрофии и острой застойной гиперемии поверхность разреза печени имеет мускатный цвет. В почках при гистологическом исследовании отмечают большое количество миоглобина в клубочках и канальцах.

В легких – выражена застойная гиперемия с отеком. Легкие красноватого цвета, с поверхности разреза стекает кровянисто-пенистая жидкость.

В центральной нервной системе – изменения характеризуются гидропической (водяночной) дистрофией нервных клеток, застойной гиперемией и развитием энцефаломаляции. Сосуды мозга и его оболочек переполнены кровью. Вследствие развития гидропической дистрофии развивается отечность мозга и его оболочек, размягчение мозга.

Мочевой пузырь – слизистая оболочка гиперемирована. Моча – красноватого или красно-бурого цвета. Изменение цвета мочи объясняется поступлением в кровь растворенного миоглобина и выделения его с мочой (миоглобинурия).

Диагноз.

Необходимо учитывать анамнестические данные, характерные поражения мышц, цвет мочи. Дифференцируют миоглобинурию от гематурии. При гематурии в моче содержатся эритроциты.

Значение.

Дистрофические и некробиотические изменения в мышцах могут привести к очаговому их некрозу, а в сердце - к развитию склероза. Развивается энцефаломаляция головного и спинного мозга, заканчивается гибелью животного.

Акобальтоз

Болеют жвачные, реже свиньи, лошади. Характеризуется расстройством пищеварения, прогрессирующей анемией, кахексией.

Этиопатогенез.

Развивается болезнь при недостатке кобальта в растительных кормах. Недостаточное содержание кобальта в кормах обусловливает снижение синтеза витамина В-12 в преджелудках, желудочно-кишечном тракте. Недостаток витамина В-12 вызывает нарушение синтеза гемоглобина, эритробластического кроветворения и развитие анемии. Следствием ее является развитие атрофических, дистрофических изменений в паренхиматозных и эндокринных органах.

Патологоанатомические изменения.

Патологические изменения определяются как истощение (кахексия) общая атрофия, анемия и катаральный гастроэнтерит. Общая атрофия и истощение характеризуется уменьшением жира в жировой клетчатке (подкожный жир, межмышечной соединительной ткани) до полного его исчезновения. Подкожный жир и жир межмышечной соединительно ткани вначале влажный из-за пропитывания его серозной жидкостью, а затем становится студневидным. При микроскопическом исследовании устанавливают серозную атрофию жира. Кожа сухая и менее эластичная. Сердце – также наблюдается серозная атрофия эпикардиального жира и бурая атрофия миокарда. Полости сердца расширены, стенки его утончены (экцентрическая атрофия). Миокард окрашен в бурый цвет, бледный. При гистологическом исследовании отмечают атрофию мышечных клеток и отложение пигмента липофусцина. В паренхиматозных органах – печень, почки – белковая дистрофия. Они увеличены в объеме, дрябловатые, поверхность разреза тусклая, рисунок стерт. Цвет их сероватый, бледный. При гистологическом исследовании отмечают признаки мутного набухания и зернистую дистрофию цитоплазмы клеток паренхимы этих органов. В скелетной мускулатуре находят изменения, характерные для атрофии. Мышцы бледные, вялые, уменьшены в объеме. При гистологическом исследовании устанавливают атрофию мышечной ткани, зернистую дистрофию. Выражена общая анемия органов и тканей, слизистых оболочек.

Значение.

Акобальтоз сопровождается ослаблением роста и развития животных, нарушением общего обмена, функции желудочно-кишечного тракта (лизуха, поносы), снижением резистетности. Прогрессирующая кахексия, анемия, дистрофия и анемия миокарда может привести к гибели животного.

Беломышечная болезнь

Болеют молодые и новорожденные животные, птицы. Характеризуется дистрофическими изменениями скелетных мышц и миокарда, печени, нарушением обмена веществ. У взрослых животных нарушается воспроизводительная функция, анемия, истощение.

Этиопатогенез.

Взгляды на причины разные. Одни авторы считают это заболевание проявлением Е-авитаминоза (Кулик, П.И. Кокуричев). На значение витамина Е ссылаются многие зарубежные авторы. Но в этиологии заболевания имеют значение и другие факторы. Заболевание наблюдается там, где растительность и корма бедные по селену, меди, марганцу, кобальту, фосфор. Следовательно в этиологии болезни имеет значение не только витамин Е, но и недостаток в кормах макро- микроэлементов, особенно селена.

Патогенез связан с нарушением окислительно-восстановительных процессов на последних стадиях окисления. Недостаток витамина Е приводит к распаду липопротеиновых комплексов, развиваются дистрофические изменения тканей, нарушается обмен железа, гемоглобина и миоглобина, образуются нерастворимые соединения (гиалин, липопигменты). В результате в органах развивается углеводная, белково-жировая дистрофия, восковидный некроз мышечной ткани, гиалиновая дистрофия – гиалиноз сосудов и интерстициальной соединительной ткани: атрофия мышц, анемия.

Патологоанатомические изменения.

Основные изменения развиваются в сердечной и поперечно-полосатой мышечной ткани, в печени.

Мышцы – поражаются обычно симметрично. Изменение мышц носит диффузный или очаговый характер. По цвету они белые, имеют вид куриного или рыбьего мяса. По консистенции дряблые, на разрезе тусклые, суховатые. Морфологические изменения в скелетных мышцах характерны для серозно-паренхиматозного миозита с явлениями некробиоза, некроза, миосклероза.

При гистологическом исследовании устанавливают углеводную и зернистую дистрофию, инфильтрацию мышечных волокон белковым выпотом, их набухание, утолщение, фрагментацию (развитие восковидного некроза) гиалиноз межмышечной соединительной ткани. Дистрофические изменения способствуют развитию атрофии мышечных волокон. В очагах некроза развиваются пролиферация с образованием грануляционной ткани.

Сердце – очаговый или диффузный кардиосклероз. Полости сердца расширены, стенки их истончены. Миокард имеет вид вареного мяса по консистенции дряблый, через эпи- и эндокард видны беловатые полосы и пятна. На эпи- и эндокарде – точечные, пятнистые кровоизлияния. При гистологическом исследовании отмечают изменения аналогичные изменениям в скелетных мышцах. В участках дистрофическо-некротических изменений находят развитие пролиферации клеток с образованием молодой соединительной ткани. Следствием этого является развитие очагового или диффузного склероза.

В легких – острая застойная гиперемия с отеком. Легкие увеличены в объеме, красноватые с синюшным (цианотичным) оттенком. С поверхности разреза стекает кровянисто-пенистая жидкость. При опускании кусочка легкого в воду – тяжело плавает. При гистологическом исследовании устанавливают переполнение кровью венозных сосудов и капилляров, скопление транссудата в альвеолах.

В паренхиматозных органах (печень, почки, поджелудочная железа) развивается углеводная, белково-жировая дистрофия и некрозы, застойная гиперемия.

Значение.

Сердечная недостаточность заканчивается параличем сердца или отеком легких. Возможны осложнения диспепсией, бронхопневмонией.

Контрольные вопросы к теме

1. Понятие кетозов первичных и вторичных. Причины.
2. Патоморфологические изменения при кетозах в паренхиматозных органах мускулатуре, костной ткани, желудочно-кишечном тракте, яичниках.
3. Чем характеризуется миоглобинурия лошадей.
4. Патологоанатомические изменения в мышцах, сердце, паренхиматозных органах, нервной системе при миоглобинурии лошадей.
5. Этиопатогенез и патологоанатомические изменения (кахексия, кожа, сердце, печень, почки) при акобальтозе.
6. Этиопатогенез и патоморфологические изменения (мышцы, печень) при беломышечной болезни.
7. Значение для организма кетозов, миоглобинурии и др.

Рисунки к теме

1. В.А. Шишков, Н.А. Налетов. Патанатомия с/х животных, 1980, рис. 104, 105.
2. В.П. Шишков, А.В. Жаров, Н.А. Налетов. Вскрытие и патанатомическая диагностика болезней с/х животных, 1982, рис. 32.
3. Атлас патологической анатомии с/х животных, 1973, рис. 335-339; рис. 340-342.

Литература

1. И.Г. Шарабрин. Внутренние незаразные болезни животных, 1976. С. 338-350, 389-392, 351-353.
2. В.П. Шишков, Н.А. Налетов Патологическая анатомия с/х животных, 1980. С. 220-224, 224-225, 225-227, 228.
3. Л.М. Пичугин, А.В. Акулов. Практикум по патологической анатомии с/х животных, 1980. С. 182-184.
4. В.П. Шишков, А.В. Жаров, Н.А. Налетов. Вскрытие и патанатомическая диагностика болезней с/х животных, 1982. С. 138-139, 141-145.
5. В.П. Урбан, И.Л. Гайманов. Болезни молодняка в промышленном животноводстве, 1984.
6. А.В. Жаров с соавт. Практикум по патологической анатомии, 1989. С. 167-174.
7. А.В. Жаров и др. Патологическая анатомия животных. – М.: 1995.
8. Салимов В.А. Практикум по патологической анатомии с/х животных. – М.: Колос, 2003.