Модуль 1. Общая патологическая анатомия животных

Тема 1.7. Нарушение кроволимфообращения

Краткий теоретический курс

1.1. Острая и хроническая застойная гиперемия

1.2. Кровотечение и кровоизлияние

1.3. Тромбозы, эмболия, инфаркт

Лабораторный практикум

Контрольные вопросы к теме

Все нарушения кровообращения делятся на общие и местные, но такое деление является условным, так как общее нарушение кровообращения влияет на кровообращение в отдельных органах и наоборот, нарушение кровообращения в каком-либо органе влияет на кровообращение во всем организме.

К практическому курсу относятся только местные расстройства, которые рассматриваются ниже.

Виды местного кровообращения: гиперемия, кровоизлияния, тромбоз и эмболия, инфаркты.

1.1. Острая и хроническая
застойная гиперемия

Гиперемией называют избыточное содержание крови в органе или ткани. Она может быть артериальной или венозной.

Венозная пассивная, застойная встречается значительно чаще, чем артериальная. Она часто распространяется на весь орган, а иногда захватывает целые области организма. В подавляющем большинстве случаев застойная гиперемия является следствием расстройства сердечной деятельности или заболевания легких. Наиболее характерный признак венозной гиперемии – расширение мелких и крупных вен и капилляров.

В норме под микроскопом диаметр капилляра равен диаметру одного эритроцита. В крупном кровеносном сосуде эритроцитарный столб занимает центральное место, а по переферии сосуда светлый плазматический слой. При гиперемии капилляры расширяются. и их диаметр становится равен 2-3 и больше эритроцитам. В крупных сосудах гиперемия проявляется расширением эритроцитарного столба и сужением плазмотического. Прилипание эритроцитов к интиме сосуда называется стазом. Кровеносный сосуд как бы нафарширован эритроцитами). При длительном стазе острая застойная гиперемия переходит в хроническую, проявляется выпотом жидкой части крови, а затем и форменных элементов за переделы сосудистой стенки. Ткани, окружающие сосуд, оказываются в состоянии отека, если эти явления происходят в печени, то развивается асцит. Если причина, вызвавшая гиперемию и отек устранена, то происходит рассасывание жидкости и возвращение органа или ткани к исходному состоянию. Если причина не устраняется, то в зоне отека происходит перерождение и некроз клеток и тканей, а в дальнейшем разрастается соединительная ткань, приводящая к уплотнению органа.

Макрокартина острой застойной гиперемии: компактный орган – несколько набухший, дрябловатый при венозной, плотноватый при артериальной гиперемии, окрашен в темно-вишневый цвет, на разрезе стекает кровь. Слизистые и серозные покровы: рисунок сосудов резко выражен, видны ранее невидимые сосуды, покровы несколько набухшие, кровеносные сосуды переполнены кровью.

Макрокартина хронической застойной гиперемии. Орган отечный в начальных фазах развития, покрасневший, с развитием процесса орган увеличивается в объеме равномерно или неравномерно (в зависимости от разроста соединительной ткани), плотной консистенции, отмечается чередование темно-красных и светло-серых участков, видны буроватые пятна гемосидерина.

Микрокартина острой и хронической гиперемии. В норме в кровеносном сосуде эритроцитарный столб расположен центрально, плазматический по периферии. Диаметр капилляра равен диаметру одно эритроцита. При острой застойной гиперемии происходит расширение эритроцитарного столба и сужение плазматического, прилипание эритроцитов к интиме сосудов обозначает стаз. Диаметр капилляров увеличивается до диаметра 2-3 и больше эритроцитов – они кажутся как бы нафаршированными эритроцитами.

При развитии хронической гиперемии сначала жидкая часть крови, а затем и форменные элементы выходят за пределы сосудистых стенок. Обмен веществ в тканях нарушается, развиваются дистрофические, некротические и воспалительные процессы, что ведет к разросту соединительно-тканных элементов замещающих погибшую паренхиму органа, утолщаются кровеносные сосуды. Видны буро – коричневые глыбки гемосидерина.

1.2. Кровотечение и кровоизлияние

При кровоизлияниях происходит выход эритроцитов или всех составных частей крови за пределы кровеносного сосуда и скопление ее в тканях или в каких-либо естественных полостях организма. Излияние крови наружу называется кровотечением. Принято различать три типа кровоизлияний:

1. Кровоизлияние после разрыва стенки кровеносного сосуда (порезы, ушибы, уколы, огнестрельные ранения и т.п.).
2. Кровоизлияния без заметных грубых нарушений целостности сосудистой стенки (отравления, инфекционные болезни, воспалительная реакция и др. причины). Диапедезные кровоизлияния.
3. Кровоизлияние вследствие разъедания стенки сосуда (язвенный или воспалительный процесс, опухоль, туберкулезный, сапной и другие процессы).

Макрокартина кровоизлияний. Кровоизлияния выглядят в виде точек (петехиальные кровоизлияния), пятен различной формы и величины (экхимозы), в виде полос, что преимущественно наблюдается на верхушках складок слизистых оболочек и суффузные, т.е. сплошные, которые чаще развиваться под оболочкой органа (в подслизистую, под мягкую. или твердую оболочку и др.). Точки, пятна, полосы, сплошные кровоизлияния темно-красного цвета, в старых случаях, если организм остался жить, в этих местах видны глыбки гемосидерина, которые со временем рассасываются.

Микрокартина. Под микроскопом видны свободно лежащие эритроциты свежие или гемолизированные, вышедшие за пределы кровеносных сосудов и капилляров.

Исход.Эритроциты гемолизируются, распадаются и на месте их, если не произошла смерть организма, местными ретикулярными клетками вырабатывается гемосидерин в виде ржаво-бурых глыбок, который с течением времени рассасывается.

1.3. Тромбоз, эмболия, инфаркт

Тромбозом называют прижизненное свертывание крови в полостях сердца и сосудов. Образовавшийся при этом сверток называют тромбом. По отношению к просвету кровеносного сосуда тромбы делятся на пристеночные, продолженные и закупоривающие, по их строению и составу на гиалиновые, белые, красные и смешанные, к последним относятся и слоистые.

Условия возникновения тромбоза:

1. Повреждение сосудистой стенки.
2. Замедление тока крови.
3. Изменение физико-химического состава крови (нарушение ее свертывающей системы).

Белые тромбы образуются при довольно быстром токе крови в крупных артериальных сосудах и, как правило, пристеночные. Красные при замедленном токе крови в венозных сосудах и, как правило, закупоривающие.

Эмболия – механическая закупорка кровеносных сосудов какими-либо частицами, занесенными током крови. Сама частица вызвавшая закупорку, называется эмболом. Эмболами могут быть клетки опухолей, оторвавшиеся тромбы, жировые частицы и т.д.

По внешнему виду тромбы могут быть красными (главная составная часть их состоит из эритроцитов), белыми (состоит из тромбоцитов, свернувшегося фибрина и лейкоцитов). Эти тромбы в чистом виде практически редко встречаются. Часто приходится иметь дело со смешанными тромбами. Головка этого тромба, как правило, прикреплена к сосудистой стенке и имеет слоистое строение. Отмечают чередование красных и белых участков, тромбы суховатые, ломкие. Часто могут служить источником для эмболии. В отличии от них-посмертные тромбы влажно-блестящие красные или лимонно-желтого цвета, эластичные, легко извлекаются из полости, в которой он залегает и повторяет ее форму.

Исход тромбоза:

1. В эмболию с последующим инфарктом.
2. Организация тромба (прорастание со стороны мышечной стенки сосуда соединительной ткани в тромб).
3. Облитерация (заращение просвета сосуда).

Инфарктом называется прижизненное омертвение участка органа или ткани в результате быстрой закупорки или спазма артерии, питающей данный участок. Причинами его бывают: тромбоз, эмболия, спазм сосудов и застойная гиперемия. Инфаркты чаще встречаются в тех органах, артерии которых имеют слабые анастамозы или потерявшие эластичность (артериосклероз, плазморрагия и др.). По макроскопическому виду инфаркты делятся на: анемические, геморрагические и смешанные. На разрезе они имеют характерную клиновидную или треугольную форму с основанием обращенным к поверхности, а вершиной – в глубь органа. (Повторяет строение разветвленного артериального сосуда). Окраска омертвевшей ткани будет различная. Анемический инфаркт возникает при полном прекращении притока артериальной крови и выдавливании ее в результате рефлекторного спазма сосудов. Застойные инфаркты бывают только геморрагическими. Геморрагический на фоне застойной гипермии. В кишечнике, головном мозге, сердце инфаркты на разрезе не имеют треугольной формы (так как строение сосудов иное, чем в селезенке и почках).

Исход инфаркта: если не произошла гибель организма в зоне инфаркта развивается реактивное воспаление и разрастается соединительная ткань, при поверхностных инфарктах капсула при организации западает, и орган принимает бугристый вид. Если инфаркт развился в глубине органа, то макроскопически в исходе процесса виден серо-белый или желтовато-белый соединительнотканный рубец. Своеобразный характер имеет исход инфаркта миокарда. Инфарцированный участок размягчается, и если участок проникает на значительную толщину сердечной стенки, то в этих местах может развиться аневризма сердечной стенки.