Модуль 2. Частная (специальная) патологическая анатомия

Тема 2.8. Радиационная патология

Самостоятельная работа

Самостоятельная работа

Поражение животных вызываемое ударной волной (прямое и косвенное) при атомном взрыве

Поражение животных вызываемое световым излучением (ослепление, ожоги, местные изменения, общие изменения)

Клинико-морфологические изменения при лучевой болезни с/х животных

Перечень музейных препаратов по радиационной патологии

Перечень гистопрепаратов

Контрольные вопросы к теме

Литература

Поражение животных ударной волной

Прямое поражение животных ударной волной.

При прямом поражении ударной волной происходит избыточное давление и максимальная скорость движения воздуха на животного в момент прохождения фронта ударной волны.

Действие избыточного давления вызывает травмы различной степени тяжести:

-0,2-0,4кг/см2 вызывает легкие травмы (ушибы, вывихи, повреждения слуха, общую легкую контузию);

-0,4-0,6кг/см2-травмы средней тяжести (кровотечение из носа и ушей; сильные вывихи конечностей и серьезную контузию всего организма);

-0,6-1,0кг/см2 (тяжелые переломы; контузии всего организма; сильные кровотечения из носа, ушей и повреждения внутренних органов).

Степень повреждения ткани зависит от величины давления в волне; скорости ее распространения и вида ткани.

Особенно сильно повреждаются органы, наполненные газами (легкие, кишечник) и содержащие большое количество крови (печень, селезенка, крупные сосуды, также полости наполненные жидкостью (мочевой пузырь, желчный пузырь, желудок).

В этих органах под действием волны сжатия происходит мощный гидравлический удар (в связи с тем, что жидкости практически не способны сжиматься, при давлении они передают удар во все стороны с одинаковой скоростью и силой – закон гидродинамического действия), который способен вызывать разрывы органов и крупных сосудов. Исключение составляют жидкости находящиеся в полости черепа и позвоночника так, как они защищены от внешнего воздействия костной оболочкой.

B механизме поражения ударной волной наряду с прямыми и гидравлическими ударами определенное значение придается рефлекторным реакциям, возникающим как в момент воздействия ударной волны, так и после.

Патоморфология при ударной волне.

1. Легкая степень поражения: точечные и полосчатые субплевральные кровоизлияния, расположенные по ходу ребер;
2. - при средней степени поражения: в легких крупноочаговые кровоизлияния, которые часто захватывают часть доли или всю долю легкого, в сердце точечные кровоизлияния под эпикардом, в перикарде; в головном мозге – явления застойного полнокровия и расширение сосудов мягкой мозговой оболочки мозга.
3. - при тяжелой степени поражения:

-в легких обширные кровоизлияния в нескольких долях, уплотнение легочной паренхимы, разрывы альвеол, пневмоторакс (скопление газов под висцеральной плеврой), гемоторакс (скопление кровянистой жидкости в грудной полости).

-в сердце различной величины кровоизлияния под эпикардом и по ходу коронарных сосудов и в перикарде.

-в печени разрывы капсулы, паренхимы и кровотечения в брюшную полость.

-в желудоке и кишечнике надрывы серозной оболочки и полные разрывы стенки кишечника.

-в селезенке разрыв капсулы и паренхимы.

-в головном мозге застойная гиперемия, кровоизлияния на дне третьего и четвертого желудочков, в коре больших полушарий и мозжечке.

Косвенное поражение животных ударной волной.

Косвенное воздействие ударной волны заключается в нанесении животным повреждений возникающих вследствие воздействия различных предметов влекомых воздушной волной (кирпичи, стекло, куски железа, комья земли, камни и т.д.).

Кроме этого, подхвачено ударной волной животное может быть отброшено и с силой удариться о землю или окружающие предметы.

В результате этого животные получают различные повреждения в виде ушибов, переломов костей, рвано-ушибленные сильно загрязненные раны, глубокие порезы с повреждением крупных кровеносных сосудов, разрывы внутренних органов и другие повреждения, которые сопровождаются кровотечениями, ослаблением сердечной деятельности, анемией, сепсисом.

Поражение животных световым излучением

Ослепление

Ослепление световым излучением – временное нарушение функций глаза, вызванное быстрым изменением исходного состояния адаптации органа зрения.

Острота зрения снижается, а в тяжелых случаях развивается блефароспазм. Причина этого распад зрительного пурпура сетчатой оболочки под влиянием светового излучения.

Хориоретинальный ожог - ожог глазного дна более тяжелое поражение возникает, в случае если животное фиксировало взгляд на вспышке.

На хориоретинальный ожог влияет расстояние взрыва, прозрачность атмосферы и время суток. Ночью более тяжелые ожоги вследствие расширения зрачка и более прозрачной атмосферы. Характер патологического процесса зависит от размеров и локализации поражения на глазном дне.

Ожоги.

Поражение животных световым излучением носят характер бета-ожогов или острой лучевой болезни. Ожоги бывают первичные и вторичные от пламени пожаров.

Образование ожогов происходит вследствие сильного нагревания поверхностного слоя тела из-за плохой теплопроводности животных тканей.

Характерной особенностью ожогов вызванных световым излучением является « профильность», т.е. ожоги наблюдаются и на той поверхности тела, которая обращена в сторону взрыва.

Ожоги рассматриваются как местное поражение тканей так и общее тяжелое заболевание.

Местные изменения характеризуются степенью ожогов:

-1-ая степень – атрофируется эпидермис кожи, что позже проявляется депигментацией кожи и волос.

-2-ая степень – обширные отеки, выпот серозного экссудата на поверхность кожи, некроз эпидермиса.

-3-я степень – поражение всей толщи кожи, разрушение потовых и сальных желез, кожа уплотняется, собирается в складки, образуются трещины с истечениями серозного экссудата. Длительный некроз кожи, слабая эпителизация, в центре развитие глубокого келоидного рубца с язвой в центре.

-4-ая степень – пораженная кожа сухая, сморщенная, плотная, обугленная; такая же картина и в глубжележащих тканях. Сразу же после поражения образуются трещины, особенно на суставных сгибах и желтовато-кровянистые жироподобные истечения.

Степень проявления общих изменений зависит:

- от размера и глубины ожога;

- общего состояния организма;

- возраста, упитанности;

- состояния нервной системы;

- реактивности организма.

В зависимости от тяжести и характера патологических изменений различают четыре стадии течения ожоговой болезни:

- стадия нервной реакции (ожоговый шок);

- стадия острой токсемии;

- стадия инфекционных осложнений;

- стадия разрешения процесса.

Патологоанатомические изменения.

Внешний осмотр - на коже повреждения рыхлая клетчатка отеки, слизистые оболочки по ходу кровеносных сосудов разной величины и формы кровоизлияния.

Внутренний осмотр-головной мозг-полнокровие сосудов и периваскулярный отек мозга и мягких его оболочек;

- сердце коронарные сосуды полнокровны и по ходу коронарных сосудов кровоизлияния;

-легкие полнокровны эмфизема, отек, пневмония;

-печень глинистого цвета; увеличена, дряблая; на разрезе рисунок сглажен, поверхность сальная.

-почки увеличены, капсула легко снимается. С поверхности и на разрезе в корковом и мозговом слоях множественные кровоизлияния, граница слоев стерта.

-мочевой пузырь - кровавая моча и сгустки крови, слизистая оболочка, набухшая с кровоизлияниями полосчатыми и диффузными.

-селезенка - уменьшена, капсула ее сморщена, я плотная, на разрезе фолликулы не заметны, трабекулы отчетливо выражены.

-лимфатические узлы увеличены в объеме, красные, сочные на разрезе.

-костный мозг студневидный, слизеподобный, мажущийся консистенции.

Клинико-морфологические изменения при лучевой болезни с/х животных

Острая форма лучевой болезни с/х животных.

Развивается при облучении гамма лучами, рентгеновскими лучами. Различают три периода ее развития:

1. Период первичных реакций продолжается 1-3 дня. У животных наблюдают возбуждение, сменяющееся апатией слюнотечение, отсутствие аппетита, у свиней и собак рвота; у свиней, лошадей, собак, у крупного рогатого скота диарея. В крови лимфопения, кратковременный лейкоцитоз, который к концу первого периода сменяется лейкопенией.
2. Латентный период продолжается 9-10 дней. Внешне животные мало отличаются от здоровых, но болезнь продолжает развиваться. К концу этого периода выпадают волосы. В крови лейкопения, тромбоцитопения, замедление свертывания крови.
3. Период разгара болезни начинается с повышения температуры тела, потери аппетита, усиление жажды. Появляются отеки головы, носоглотки, гортани, дыхание затрудненное. На слизистых оболочках и коже кровоизлияния и гематомы. На местах бывших кровоизлияний язвенно-некротизирующие процессы.
4. Период восстановления и выздоровления наблюдается редко. Вес не восстанавливается прогрессирующее истощение гибнут от осложнения инфекций.

Из сельскохозяйственных животных наиболее полно и всесторонне изучена и описана лучевая болезнь у овец. Лучевая болезнь у них несколько сходна с таковой у крупного рогатого скота, но есть свои особенности.

Патологоанатомические признаки проявляются у них при дозах облучения от 50 до 150р. В первые два дня морфологическое проявление изменением состава крови: слабый нейтрофильный лейкоцитоз с увеличением палочкоядерных нейтрофилов, снижение лимфоцитов до 2,0-1,2 тыс. клеток в 1 мм3 и слабая лейкопения к концу первой недели облучения при этом каких либо клинических симптомов не обнаруживается. С проявлением клинических признаков, морфологические изменения крови наиболее выражены: лейкопения продолжается 2-4 недели. К 16-20 дню развивается нейтропения, сохраняющаяся до 4 недель и более.

Повышение температуры до 40,0-40,1°, учащение пульса до 110-120 ударов в минуту, небольшое угнетение иногда отсутствие аппетита. Исход всегда благоприятный.

Такие признаки характерны для легкой первой степени лучевой болезни.

Лучевая болезнь с/х животных средней степени.

Развивается при облучении 150-300 рентген, характеризуется выраженными клиническими признаками и гематологическими изменениями.

Первичной общей реакции не бывает или проявляется пугливостью. Скрытый период продолжается от 7 до 12 дней. Часто эти периоды разграничить трудно. Только изменения морфологического состава крови проявляются резко и отчетливо.

В течение суток после облучения общее количество лейкоцитов остается без изменения, затем развивается умеренная, сильная или очень сильная лимфопения, количество лимфоцитов снижается до 1000 или 500-600 клеток в 1мм3 крови. Отмечается нейтрофилия со сдвигом до палочкоядерных нейтрофилов.

На 5 день развивается лейкопения, общее количество лейкоцитов снижается до 1,5-2,5 тысяч в 1 мм2 крови и нейтропения достигающая максимума к 20-25 дню после облучения.

Клинически проявляется угнетением, тахикардией, у большинства овец на 5-8й день проявляется облысение, точечные кровоизлияния в коже.

Как правило, при этой степени болезни смертельных исходов нет, но в связи с нарушением иммунобиологической реактивности развиваются осложнения, чаще всего пневмонии, приводящие к гибели овец.

Через 5 недель наступает выздоровление, сначала исчезают клинические признаки, а затем в течение 2-3 месяцев нормализуется морфологический состав крови.

Лучевая болезнь с/х животных тяжелой степени.

Характеризуется четко выраженными периодами болезни, глубокими изменениями гемопоэза и заканчивается смертью животных.

Первично изменения наблюдаются через 3-12 часов после облучения: возбуждение, беспокойство>угнетение, снижение аппетита или отказ от корма. У 70% повышение температуры до 41-42° у 50% тахикардия.

Количество лейкоцитов у 50% овец снижается непродолжительный нейтрофилез со сдвигом влево.

На 2-3 день наступает латентный период и продолжается 3-10 дней. В этот период общее состояние улучшается, но морфологический состав крови продолжает изменяться; уменьшается количество нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилы совсем отсутствуют.

Разгар болезни через 6-10 дней: угнетение, нарушение координации движения, снижение или отсутствие рефлекса, учащение пульса до 180 ударов в минуту, снижение кислорода в крови, увеличение CO2 в выдыхаемом воздухе, диарея с примесью крови. За несколько дней до гибели появляются кровянистые истечения из носовых отверстий, дыхание с приступами апное.

На 6-8 день появляется облысение. Уменьшение общего количества лейкоцитов, сгущение крови, показатели гемотокрита увеличиваются в 1,5-2 раза, тромбоциты уменьшаются. Вес снижается на 15-20%.

В терминальный период на фоне угнетения снижается вентиляция легких. Пульс нитевидный, аритмичный, тоны сердца глухие. Смерть наступает на 10-15 день после заражения. Выздоровление редко.

Аналогическая картина наблюдается и у коз.

Свиньи.

При облучении свиней в дозе LД 50/30 быстро развивается нарушение деятельности центральной нервной системы.

Через 2-3 дня латентный период, после которого к 10 дню появляется кровотечение изо рта, носа, ануса. Развиваются судороги; температура тела повышается; появляются отеки конечностей, атаксия, шаткая походка, слабость зада, хромота. Потеря веса. На коже пятна от красного до пурпурного цвета. Изменения крови аналогичны другим животным.

Часто наблюдаются пневмония, плеврит, язвенно-некротический энтерит.

При таком течении болезни свиньи погибают через 15 дней.

При облучении в дозе 1700р появляется рвота, диарея, потеря нервно-рефлекторной деятельности, потеря аппетита и на 5й день животные погибают.

Домашняя птица.

Исследования показывают, что птицы более устойчивы к воздействию гамма лучей, чем млекопитающие животные.

Хроническая лучевая болезнь возникает при длительном действии небольших доз внешнего гамма-излучения или депонированных радиоактивных веществ в органах и тканях.

При хроническом течении лучевой болезни происходит нарушение обмена веществ; поражение нервной и кроветворной систем; расстройство функции эндокринных желез; поражения желудочно-кишечного тракта. Меньше поражаются другие системы и органы.

Если хроническая лучевая болезнь вызвана инкорпорированными радиоактивными изотопами, то систематика ее зависит от места депонирования изотопа. При поражении стронцием – 90 поражаются органы кроветворения; ураном – печень, почки.

В зависимости от длительности облучения и величины дозы хроническая лучевая болезнь может быть легкой степени, средней и тяжелой.

1. Хроническая лучевая болезнь первой степени, каких либо резких изменений не происходит, у животных наступает выздоровление.
2. Вторая степень поражения хронической лучевой болезни характеризуется: астеновегетативным нарушением, геморрагическими явлениями. Уменьшением количества лейкоцитов, особенно нейтрофилов и лимфоцитов, токсической зернистостью и дегенерацией ядер нейтрофилов; тромбопенией, умеренной эритропенией.

Артериальное давление стойко понижено. Функция желудочно-кишечного тракта нарушена, нарастают поносы и снижение веса.

Снижение резистентности приводит к осложнению различными инфекциями.

Тяжелая степень характеризуется необратимыми изменениями в организме: прогрессирующим ухудшением общего состояния, потерей регенерационной способности тканей.

Общее состояние стойко ухудшается, артериальное давление постепенно снижается, дыхание поверхностное.

Развиваются трофические изменения: кровоизлияния в слизистые оболочки и кожу, выпадение волос, снижение резистентности организма к воздействию внешних факторов.

Количество лейкоцитов и тромбоцитов резко снижено, развивается геперхромная анемия. Общее количество лейкоцитов снижается до 70-80%. В них выраженные дегенеративные изменения.

В связи с резким ослаблением сопротивляемости организма может развиваться сепсис, при этом местные септические очаги не бывают гнойными в виду отсутствия лейкоцитарной реакции. В этих случаях животные погибают.

Общая картина патологоанатомических изменений при лучевой болезни с/х животных.

Выраженность патологоанатомических изменений при лучевой болезни зависит от тяжести и длительности течения.

Если животное погибло в разгар лучевой болезни, патологоанатомические изменения будут следующие:

- множественные кровоизлияния разной локализации характера;

- отеки и воспалительно-некротические очаги, особенно на слизистых оболочках органов пищеварения и дыхания;

- атрофические и дистрофические изменения кроветворной системы ткани и других органов.

Наружный осмотр трупов – общее истощение, облысение, кровоизлияния и воспалительно-некротические очаги на коже и видимых слизистых оболочках.

При внутреннем осмотре и микроскопическом исследовании констатируют отек собственно кожи и подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния.

При гистоисследовании наблюдается нейтрофильная инфильтрация дермы; в эпителии эпидермиса – вакуолизация и пикноз ядра; атрофия и разрушение волосяных луковиц, разрушение кровеносных и лимфасосудов; расплавление и набухание коллагеновых пучков.

В грудной полости – скопление серозного, серозно-фибринозного или геморрагического экссудата;

На диафрагме и костальной плевре – кровоизлияния особенно по ходу межреберных сосудов;

В сердце – кровоизлияния под эпикардом, особенно по ходу кровеносных сосудов в толще сердечной мышцы и реже в эндокарде.

Микрокартина – белковая и жировая дистрофия миокарда, набухание кардиомиоцитов с помутнением цитоплазмы.

В органах дыхания и в слизистой оболочке – кровоизлияния; очаги некроза и лобулярная, геморрагическая и лейкопеническая пневмония у крупного рогатого скота и свиней; у лошадей и ослов – явления отека легких.

Микроскопия – полнокровие альвеолярных сосудов, скопление в бронхах и альвеолах бактерий отечной жидкости, сгустки фибрина и эритроцитов. Вокруг очагов некроза скопление серознофибринозного, серозногеморрагического экссудата в котором отсутствуют лейкоциты.

В брюшной полости – скопление кровянистой жидкости.

Желудочно-кишечный тракт – на серозных и слизистых оболочках различной величины и формы кровоизлияния. Особенно у жвачных в слизистой оболочке. Сильные кровоизлияния книжки и сычуга. Стенки желудка и кишечника отечны, а в слизистой оболочке – кишечника – фибринозный налет, а в его просвете – содержимое жидкое, с примесью крови.

Микроскопией обнаруживают уменьшение секреции бокаловидных клеток вакуолизацию цилиндрического эпителия слизистых оболочек, прекращение митоза ядра, некроз эпителия, резкая атипичность его, некроз ворсинок и поверхностных слоев слизистой оболочки кишечника.

В печени – полнокровие и очаговые некрозы без клеточной реакции вокруг.

Белковая и жировая дистрофия с дискомплексацией печеночных балок, уменьшение гликогена в гепатоцитах, и скопление кишечной микрофлоры.

В почках – кровоизлияния в корковом слое, околопеченочной клетчатке и в слизистой оболочке мочевых путей, скопление кровяных сгустков в почечной лоханке.

Гистоисследованием устанавливают: дистрофию эпителия канальцев особенно извитых.

В мочевом пузыре – кровянистая моча, в ней сгустки крови и фибрина.

Селезенка – уменьшена в объеме и размере, капсула сморщена, трабекулы резко выражены. С поверхности разреза стекает кровь, тыльной стороной ножа соскоба нет.

Микрокартина – резкое обеднение пульпы клеточными элементами и большое содержание зерен гемосидерина.

Лимфатические узлы – отечны с кровоизлияниями. Синусы расширены, заполнены макрофагами, в них скопление гемосидерина, вследствие распада эритроцитов.

Костный мозг в виде кровянистой студневидной или слизистой массы, с поверхности распила губчатого вещества трубчатых костей стекающая кровянистая масса.

Микрокартина – диструкция клеток: хроматолиз, пикноз, кариорексис ядер; резкое подавление митотической активности и нарушение трансформации ретикулярных клеток в клетки крови. Костный мозг содержит в основном жировые, ретикулярные и плазматические клетки.

Головной мозг – изменения в зависимости от развития болезни:

- начальная стадия – резкое полнокровие;

- разгар болезни – мозговое вещество анемичное, с признаками серозного воспаления;

-тяжелое поражение – отек мозга и его оболочек.

Микрокартина – в нейронах хроматолиз; набухание, вакуолизация, сморщивание и кариоцитолиз.

Нервные волокна утолщены, фрагментированы демилизированы.

В спинном мозге – кровоизлияния в вещество мозга и его оболочки. Иногда явления отека мозгового вещества.

Микрокартина – дегенеративные изменения подобны тем, которые встречаются в клетках головного мозга.

Диагностика – проводят комплексно. Учитывается анамнез, клинические данные, патоморфологические исследования.

Анамнестические данные – уровень радиации на местности, где находилось животное и время пребывания его там.

Клинические данные – общее возбуждение животного, сменяющиеся прогрессирующем угнетением, общая адинамия, рвота (у свиней), диарея, резко выраженный геморрагический синдром.

Лабораторные исследования крови – быстро развивающаяся лимфоцитомения и лейкоцитопения с нейтрофильным сдвигом вправо и дегеративными изменениями ядра (хроматолиз, пикноз, фагментоз, повышенный цитолиз), тромбоцитопения, эритроцитопения.

Биопсия костного мозга – резкое снижение количества ядерносодержащих клеток и митозов, нарушение созревания и трансформация клеток, повышается их распад. В пунктате отсутствуют миелобласты, базофильные эритробласты, мегакариоциты, но в большом количестве обнаруживают плазматические и ретикулярные клетки.

Степень выраженности и скорость развития гематологических изменений, клинических симптомов болезни в период первичной общей реакции позволяют ориентировочно прогнозировать тяжесть лучевой болезни.

Это имеет большое значение не только для своевременного лечения, но и для решения вопроса о целесообразности лечения пораженного животного вообще.

Перечень музейных препаратов по радиационной патологии

1. Острая застойная гиперемия печени, брыжейки.
2. Пятнистые и точечные кровоизлияния в коже, серозных покровах кишечника.
3. Кровоизлияния под костальную плевру.

Перечень гистопрепаратов

1. Острая застойная гиперемия и отек легких 49/50
2. Острая застойная гиперемия печени 46, 47.
3. Кровоизлияния в почку и сердечную мышцу 59в.

Контрольные вопросы к теме

1. Какие клинико-анатомические изменения при поражении ударной волной, световой, гамма облучении при различных степенях поражения.
2. Клинико-анатомическое проявление лучевой болезни в острой и хронической форме течения.
3. Морфологические изменения иммунокомпетентных органов (селезенки, лимфатических узлов, костного мозга) при лучевой болезни.
4. Внутреннее облучение, клинико-анатомическое его проявление.
5. Диагностика и дифференциальная диагностика лучевой болезни от лейкоза и злокачественных новообразований.

Литература

1. В.М. Караваев и др. М. «Колос».1970г. стр. 44-137. Защита животных от поражения ядерным оружием.
2. Патологическая анатомия с/х животных/под редакцией Шишкова В.П. – М. «Колос». 1995. стр. 317-321.
3. Кокуричев П.И. Добин М.А. Основы судебно-ветеринарной экспертизы. М., 1997. с.172.